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Hallan un “interruptor” que frena la metástasis del cáncer de mama
Un equipo liderado por la Universidad Complutense de Madrid identificó que no basta con la cantidad de la proteína RAC1: una modificación química específica dispara la invasión. El hallazgo abre la puerta a fármacos más precisos
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Un grupo internacional de investigadores, encabezado por la Universidad Complutense de Madrid, resolvió una paradoja que desconcertaba a la oncología.
Durante años se observó que los tumores de mama con altos niveles de la proteína RAC1 suelen tener peor pronóstico.
Sin embargo, en modelos animales aumentar esa proteína aceleraba el tumor primario, pero no incrementaba las metástasis en órganos como el pulmón.
El estudio, publicado en Signal Transduction and Targeted Therapy (Nature), demuestra que RAC1 no dispara la diseminación por ser abundante, sino por una modificación química llamada SUMOilación. Esa “llave de encendido”, impulsada por la enzima PIAS3, permite que RAC1 se una a la proteína POTEE y active estructuras llamadas invadopodias, con las que la célula tumoral degrada tejidos y llega a los vasos sanguíneos.
Al bloquear esa modificación, las células siguen creciendo en el tumor original, pero pierden gran parte de su capacidad de invadir.
Los científicos diseñaron una fórmula, un péptido denominado TAT-PRAS, que entra en las células y corta de forma selectiva esa vía, sin destruir las funciones básicas de RAC1.
En ensayos preclínicos con animales y organoides de pacientes, redujo la invasión y la carga metastásica.
El trabajo, todavía en fase experimental, apunta a tratamientos más precisos contra la metástasis del cáncer de mama, sin apagar por completo una proteína que también cumple roles en células sanas.
Durante años se observó que los tumores de mama con altos niveles de la proteína RAC1 suelen tener peor pronóstico.
Sin embargo, en modelos animales aumentar esa proteína aceleraba el tumor primario, pero no incrementaba las metástasis en órganos como el pulmón.
El estudio, publicado en Signal Transduction and Targeted Therapy (Nature), demuestra que RAC1 no dispara la diseminación por ser abundante, sino por una modificación química llamada SUMOilación. Esa “llave de encendido”, impulsada por la enzima PIAS3, permite que RAC1 se una a la proteína POTEE y active estructuras llamadas invadopodias, con las que la célula tumoral degrada tejidos y llega a los vasos sanguíneos.
Al bloquear esa modificación, las células siguen creciendo en el tumor original, pero pierden gran parte de su capacidad de invadir.
Los científicos diseñaron una fórmula, un péptido denominado TAT-PRAS, que entra en las células y corta de forma selectiva esa vía, sin destruir las funciones básicas de RAC1.
En ensayos preclínicos con animales y organoides de pacientes, redujo la invasión y la carga metastásica.
El trabajo, todavía en fase experimental, apunta a tratamientos más precisos contra la metástasis del cáncer de mama, sin apagar por completo una proteína que también cumple roles en células sanas.